感冒会引起类风湿关节炎？你可能会大吃一惊，但事实确实如此。

有资料表明：

50%~80%的类风湿关节炎患者是在反复发作的咽炎、慢性扁桃体炎、上颌窦炎、中耳炎、胆囊炎、流感或其他链球菌感染之后，经过2~4周开始发病的。

链球菌感染引发类风湿关节炎，其机理可能是人体感染A组链球菌后，细菌细胞壁中的肽聚糖可能长期存在于体内成为持续的抗原，刺激人体产生抗体，发生免疫损伤而导致发病。

除了链球菌，还有哪些感染会引发类风湿关节炎？又是如何引发的呢？今天老赵的文章就来盘点一下。

（一）牙周炎——与RA发病最常见的慢性感染

研究发现，患有牙周炎的患者发生类风湿关节炎的风险是无牙周炎患者的1.97倍。

为什么牙周炎会增加类风湿关节炎发病率呢？

这是因为，牙周炎通常由牙龈卟啉单胞菌引起，这种致病菌可以产生自身肽基精氨酸脱亚氨酶，导致蛋白如纤连蛋白等的局部瓜氨酸化，从而引起类风湿关节炎发病。

另外，有研究指出，在类风湿关节炎患者的关节滑液中检测出6种牙周致病菌的DNA，且牙周炎与类风湿关节炎两者检出率具有相关性。

由此可见，牙周炎感染是类风湿关节炎的发病诱因之一，预防牙周炎可以降低诱发类风湿关节炎的风险，治疗牙周炎有助于类风湿关节炎实验室指标的改善和临床症状的缓解。

如果你有类风湿关节炎，那么需要关注口腔健康，远离牙周炎！

（二）肺部感染可引发类风湿关节炎

分枝杆菌是如何引起类风湿关节炎发病的呢？

先要讲到一个热休克蛋白60（HSP60），它是指导新生肽链按正确方式折叠的分子伴侣之一，又名伴侣素60（Cpn60），几乎存在于所有生命体。Cpn60在分枝杆菌中有两个拷贝Cpn60.1和Cpn60.2，Cpn60.2即HSP65。HSP65为分枝杆菌的主要抗原之一，具有很强的免疫原性，在感染机体后能够高度表达并被免疫系统识别。分枝杆菌HSP65可能通过分子模拟机制诱导了针对软骨蛋白聚糖的自身免疫反应。HSP具有高度保守性，人HSP60与菌HSP65同源性约为46%，具有相似的抗原表位，推测机体感染分支杆菌后可能诱导人体自身T细胞攻击自身抗原，导致人自身免疫性疾病。此外，结核分枝杆菌也可能借助菌体蛋白与类风湿性关节炎患者自身蛋白的交叉免疫反应而致病。

（三）肠道菌群感染可引发类风湿关节炎

在我国，幽门螺杆菌的感染率非常高。实际上，幽门螺杆菌感染也会引起某些自身免疫性疾病，包括类风湿关节炎，其可能的原因为纯化的HP尿素酶刺激Th1细胞，产生了IgM型类风湿因子、抗SS-DNA抗体和抗磷脂抗体。有研究发现，根除幽门螺杆菌治疗可能在一定程度上控制类风湿关节炎患者的病情。

除了幽门螺杆菌，还有研究表明：

• 肠道共生菌-分段节状丝菌（SFB）能够诱导小鼠固有层中Th17细胞的产生和活化并且分泌IL-17触发炎症性关节炎和自身免疫反应。

• 类风湿关节炎患者肠道高表达革兰阳性菌、低表达革兰阴性菌，经还原性乙酰辅酶A通路产生乙酸盐的细菌（如某些梭菌属）的表达高于健康对照组，而脂多糖合成、转运和分泌能力低于对照组。

• 干酪乳杆菌在降低RA患者血清IL-1、IL-2、IL-6、IL-17、TNF-α含量的同时能够提高IL-10等抗炎因子的水平，从而降低疾病的活动性。

（四）病毒感染与类风湿关节炎

在病毒感染与类风湿关节炎的关联中，研究最多的是EB病毒和细小病毒。

01 / EB病毒

EB病毒在人群中的感染是普遍存在的，具有嗜人类B淋巴细胞的特性，感染人体后可以终身潜伏在人体的淋巴细胞内产生IgG/VCA并可以长期存在，但当机体受到某种特定刺激后，抗原与抗体结合形成免疫复合物后IgG变性，变性的IgG成为新抗原刺激机体产生IgM抗体（即RF）等一系列抗体谱，从而引起类风湿关节炎发病。

02 / 细小病毒B19

细小病毒B19的mRNA有2个开放读框，左侧的ORF编码77kD的非结构蛋白NS1。NS1蛋白的表达能够使许多培养细胞中的炎症细胞因子IL-6水平增高，而IL-6与滑膜细胞的增生和关节炎有关，在类风湿关节炎患者的关节中能够发现高水平的IL-6和其他炎症细胞因子。因此，细小病毒B19可能从滑膜感染上引起类风湿关节炎发病。